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Sin embargo este primer pico demostró ser poco letal. En Francia de los 600 americanos admitidos al hospital sólo murió uno. El ejército francés solo reportó unos doscientos muertos entre los 40.000 hospitalizados. En la marina británica dejó en la cama a más de 10.000 tripulantes. Le decían la fiebre de los tres días.
La corta duración y la leve forma clínica hicieron dudar a varios médicos en Italia e Inglaterra que se tratase del virus de la Influenza. Hasta el 13 de julio de 1918 apareció un artículo en “The Lancet” dudando de su etiología.
Sin embargo en EEUU a pesar de esta benignidad aparecieron formas clínicas más severas como hemorragias pulmonares que conducían a la muerte en 48 horas. Algunos sospecharon que se trataba de otra enfermedad.
En Europa a fines de mayo esta forma clínica se hizo más elocuente a punto tal que el 5% de la población se vio afectada, comprometiendo a adultos jóvenes.
Enseguida se encendieron las alarmas, el grupo de Welch y Gorgas estudió el tema, más cuando 200.000 soldados británicos se reportaron enfermos a lo largo del mes de julio, en pleno verano europeo. Sin embargo para fines de agosto las revistas médicas inglesas daban la epidemia por concluida y se alegraban de que hasta entonces la enfermedad había tenido un curso benigno. Fue una apreciación apresurada. La segunda ola fue mortal. ¿Qué estaba pasando? ¿Acaso era un nuevo virus? Es improbable porque muchos afectados durante el mes de mayo se mostraron resistentes en este segundo brote.
La otra posibilidad es que dos tipos de virus de influenza se hayan “hibridado” dando una forma más letal. Esto podría explicar por qué existía esta inmunidad parcial.
La tercera explicación involucra una adaptación del virus al hombre, en un proceso descripto por C. J. Davaine en 1872. Al pasar un germen de animal en animal descubrió que el germen aumentaba su virulencia. Menos cantidad de gérmenes eran necesarios para matar a un individuo.
Sin embargo, esa virulencia desaparecía si el cultivo se guardaba o se pasaba a animales donde podía sobrevivir sin ocasionar daño. Sin embargo este pasaje y el aumento de la virulencia no crecían en forma indefinida. Por ejemplo el virus del ébola da formas clínicas muy graves pero con el tiempo evoluciona a formas más benignas de la enfermedad.
Este fenómeno fue aprovechado por Pasteur para “atenuar” gérmenes que después usaba como antígenos. Con este criterio los veterinarios franceses inmunizaron a miles de cerdos contra la “erisipela porcina”.
Cuando un barco llegó a Groenlandia con enfermos de una forma leve de influenza, dos meses más tarde las formas clínicas se habían convertido en letales al punto de tener una mortalidad del 10%. Los pasajes empeoran su ferocidad…
El 30 de junio de 1918 un barco británico, el HMS City of Exeter atracó en Filadelfia con varios enfermos a bordo. Muchos de ellos estaban en condiciones desesperantes. Aunque se tomaron todas las formas de seguridad para evitar el contagio y las autoridades sanitarias locales avisaron a Washington, el virus se dispersó generando la segunda oleada de la enfermedad, que traería funestas consecuencias en todo el mundo.
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